LESÃO POR SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE (LSC)

 *OCORRE POR PERDA TECIDUAL;

CAUSAS:

TRAUMA -- MECÂNICO/QUÍMICO -- RUPTURA DE VASOS - LSC --ÚLCERA

INTENCIONAL -- CIRURGIA -- RUPTURA DE VASOS -- LSC -- ÚLCERA

ISQUEMIA -- DEFICIÊNCIA DA OXIGENAÇÃO E NUTRIÇÃO -- LSC -- ÚLCERA

PRESSÃO -- ISQUEMIA DOS TECIDOS PRESSIONADOS -- LSC -- ÚLCERA

RUPTURA DE VASOS -- COÁGULO -- HEMOSTASIA

ÚLCERA -- DEFICIÊNCIA NA CICATRIZAÇÃO -- FATORES: PRESSÃO CONTÍNUA OU INTERMITENTE; ISQUEMIA; FATORES IMUNOLÓGICOS; M.O PATOGÊNICOS; HIGIENE PRECÁRIA.

CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES

CONFORME A PROFUNDIDADE

EROSÃO: GRAU I -- PERDA DE UMA OU DUAS CAMADAS;

SUPERFICIAL: GRAU II -- PERDA DA EPIDERME;

ESPESSURA PARCIAL: GRAU III -- ATINGE A DERME, COM A PERDA PARCIAL DE TECIDO;

ESPESSURA TOTAL: GRAU IV -- ATINGE A EPIDERME E DERME; TAMBÉM PODE ATINGIR MÚSCULOS, TENDÕES, ARTICULAÇÕES E OSSOS.

CONFORME O TEMPO

AGUDAS: RÁPIDA EVOLUÇÃO (EX: ONICOCRIPTOSE);

CRÔNICAS: DIFÍCIL CICATRIZAÇÃO (EX: ÚLCERA NUM PÉ DE DIABÉTICO).

EXSUDATO = NA FASE INFLAMATÓRIA ESTÁ PRESENTE EM GRANDE QUANTIDADE; NA MATURAÇÃO ESTÁ PRESENTE EM POUCA QUANTIDADE OU AUSENTE.

EXSUDATO INFLAMATÓRIO: VISCOSO E TRANSLÚCIDO;

EXSUDATO INFECCIOSO: PURULENTO, ODOR FÉTIDO, DO BRANCO LEITOSO AO AMARELO ESVERDEADO OU ACHOCOLATADO.

QUANTO À LOCALIZAÇÃO (EM PODOLOGIA)

PLANTAR: REQUER ALÍVIO DA PRESSÃO;

DORSAL: REQUER ALÍVIO DE ATRITO COM CALÇADOS;

INTERDIGITAL: PRECISA DE SEPARADORES;

UNGUEAL: REQUER CORTE ADEQUADO DAS LÃMINAS E REEDUCAÇÃO DO CRESCIMENTO DA UNHA COM ÓRTESES APROPRIADAS.

QUANTO A APARÊNCIA DA FERIDA

TECIDO DESVITALIZADO PRETO: ISQUEMIA PROFUNDA OU SUPERFICIAL;

INFECÇÃO: BACTÉRIAS -- EXSUDATO PURULENTO;

ESFACELOS: FRAGMENTOS DE COR BRANCA E AMARELA, AONDE ENCONTRAMOS CÉLULAS MORTAS, INCLUSIVE NEUTRÓFILOS;

GRANULAÇÃO: EXTREMIDADES DE CAPILARES NEOFORMADOS;

TECIDO DE EPITELIZAÇÃO: NEOFORMAÇÃO DA PELE.

PROCESSO INFECCIOSO -- RESISTÊNCIA DO HOSPEDEIRO ÀS BACTÉRIAS (RESPOSTA IMUNOLÓGICA); VIRULÊNCIA DAS BACTÉRIAS (CAPACIDADE DE INFECTAR, AGRESSIVIDADE) E QUANTIDADE DE BACTÉRIAS PRESENTES NO TECIDO LESADO.

PROBABILIDADE DE INFECÇÃO = CARGA BACTERIANA X VIRULÊNCIA EM RELAÇÃO À REAÇÃO DO HOSPEDEIRO

SINAIS CLÍNICOS DA INFECÇÃO; ERITEMA (EM UMA PARTE OU EM TODA A FERIDA), CELULITE DOS TECIDOS ADJACENTES; COR DO EXSUDATO E DO TECIDO DESVITALIZADO, QUE DEPENDE DA BACTÉRIA PRESENTE, ODOR FÉTIDO = EXSUDATO PURULENTO (AUMENTA DE ACORDO COM O ENVIO DE NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS PARA A ÁREA INFECTADA).

INFLAMAÇÃO

ÁREA LESADA -- BLOQUEIO (COÁGULO DE FIBRINOGÊNIO)

SINAIS E SINTOMAS: 

• VASODILATAÇÃO LOCAL; AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO (FLUÍDOS PARA O TECIDO LESADO); 
• AUMENTO DA PERMEABILIDADE DOS CAPILARES -- PASSAGEM DE GRANDES QUANTIDADES DE LÍQUIDOS DOS VASOS PARA O INTERSTÍCIO; 
• PODE HAVER COAGULAÇÃO DO LÍQUIDO NO INTERSTÍCIO, PELA PRESENÇA DO FIBRINOGÊNIO (EXTRAVASADO) E OUTRAS SUBSTÂNCIAS NOS CAPILARES SANGUÍNEOS; 
• MIGRAÇÃO DE CÉLULAS DO SISTEMA IMUNOLÓGICO DOS VASOS SANGUÍNEOS PARA O TECIDO LESADO;
• EDEMA CELULAR.

*SUBSTÂNCIAS PRESENTES NO TECIDO LESADO: HISTAMINA, BRADICININA, SEROTONINA, PROSTAGLANDINAS, PRODUTOS DA CASCATA DE COAGULAÇÃO, LINFOCINAS, ATIVAÇÃO DOS MACRÓFAGOS (FAGOCITOSE).

CICATRIZAÇÃO

FERIDA -- INFLAMAÇÃO -- RECONSTRUÇÃO -- EPITELIZAÇÃO -- CICATRIZAÇÃO -- MATURAÇÃO

FASES DA INFLAMAÇÃO: LESÃO -- VASOCONSTRIÇÃO LOCAL -- REFLEXOS NERVOSOS/ESPASMOS MUSCULARES/FATORES HUMORAIS (DE IMUNIDADE)

TAMPÃO PLAQUETÁRIO: PLAQUETAS -- SUPERFÍCIE VASCULAR LESADA -- AUMENTO DO VOLUME/FORMAS IRREGULARES/PSEUDÓPODOS -- LIBERAÇÃO DE GRÂNULOS -- VISCOSIDADE -- ADERÊNCIA AO COLÁGENO DOS VASOS LESADOS.

COAGULAÇÃO: 15 A 20 SEGUNDOS APÓS O TRAUMA INTENSO NA PAREDE VASCULAR;

                              1 A 2 MINUTOS EM TRAUMAS MENOS INTENSOS.

CASCATA COAGULANTE

FATORES        EFEITO DESENCADEANTE

I                        FIBRINOGÊNIO

II                      PROTROMBINA

III                     FATOR TECIDUAL

IV                     CÁLCIO

V                      PRÓ-ACELERINA

VII                   ACELERADOR SÉRICO DA CONVERSÃO DE PROTROMBINA (SPCA);   

                        PRÉ-CONVERSINA

VIII                 FATOR ANTI-HEMOFÍLICO (AHF); GLOBULINA ANTI-HEMOFÍLICA (AHG);

                        FATOR A - ANTI-HEMOFÍLICO

IX                    COMPONENTE TROMBOPLASTÍNICO PLASMÁTICO HEMOFÍLICO (PTC);

                        FATOR CHRISTMAS; FATOR B - ANTI-HEMOFÍLICO

X                     FATOR STUART; FATOR STUART PROWER

XI                   ANTECEDENTE DE TROMBOPLASTINA PLASMÁTICA (PTA);

                       FATOR C - ANTI-HEMOFÍLICO

XII                 FATOR HAGEMAN

XIII                FATOR ESTABILIZADOR DA FIBRINA

PRÉ-CALICREÍNA                                                  FATOR FLETCHER

CININOGÊNIO DE ALTO PESO MOLECULAR  FATOR FITZGERALD: HMWK

PLAQUETAS                                                           COAGULAÇÃO

3 ETAPAS DA COAGULAÇÃO

1) RESPOSTA À RUPTURA DO VASO -- CASCATA COAGULANTE -- ATIVADOR DE PROTROMBINA;

2) PROTROMBINA -- TROMBINA

*PROTROMBINA = PROTEÍNA PLASMÁTICA FORMADA NO FÍGADO; VIT. K EM SUA FORMAÇÃO; DOENÇAS HEPÁTICAS IMPEDEM A FORMAÇÃO NORMAL DE PROTROMBINA;

3) TROMBINA -- FIBRINOGÊNIO (PROTEÍNAS SINTETIZADAS NO FÍGADO) -- FIBRAS DE FIBRINA + PLAQUETAS/CÉLULAS SANGUÍNEAS (COÁGULO)/PLASMA

SISTEMA CININA E SISTEMA COMPLEMENTO

ACIONADO PELO FATOR XII (FATOR HAGEMAN) -- DESENVOLVIMENTO E MEDIAÇÃO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO;

SISTEMA CININA: POLIPEPTÍDEOS CLIVADOS NO PLASMA OU NOS LÍQUIDOS PRESENTES NOS TECIDOS;

SISTEMA COMPLEMENTO: CERCA DE 20 PROTEÍNAS; 11 SÃO AGENTES PRINCIPAIS, ESTÃO NO SANGUE E TECIDO DEVIDO EXTRAVASAMENTO DOS CAPILARES.

*EFEITOS MAIS IMPORTANTES DO SISTEMA COMPLEMENTO:

• OPSONIZAÇÃO E FAGOCITOSE: C3B ATIVA A FAGOCITOSE -- NEUTRÓFILOS/MACRÓFAGOS -- INGESTÃO DE BACTÉRIAS LIGADAS À ANTICORPOS -- AUMENTO DO NÚMERO DE BACTÉRIAS QUE PODEM SER DIZIMADAS;
• LISE CELULAR: RESULTADO DE VÁRIOS FATORES DO COMPLEMENTO C5b6789;
• AGLUTINAÇÃO: M.O ADEREM-SE UNS AOS OUTROS;
• NEUTRALIZAÇÃO DO VÍRUS: PERDEM A VIRULÊNCIA;
• QUIMIOTAXIA: AÇÃO DO COMPLEMENTO C5a;
• ATIVAÇÃO DE MASTÓCITOS E BASÓFILOS: C3a, C4a, C5a INDUZEM MASTÓCITOS/BASÓFILOS (PROCESSOS INFLAMATÓRIOS E ALÉRGICOS) A PRODUZIREM HISTAMINA, HEPARINA E OUTRAS SUBSTÂNCIAS;
• EFEITOS INFLAMATÓRIOS: ATIVAÇÃO DE BASÓFILOS/MASTÓCITOS -- AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO -- AUMENTO DA SAÍDA DE PROTEÍNAS DOS CAPILARES PARA TECIDO LESADO -- FORMAÇÃO DE COÁGULO DAS PROTEÍNAS NO LÍQUIDO INTERSTICIAL.

FATORES DE CRESCIMENTO

*EXSUDATO INFLAMATÓRIO -- PLASMA, PROTEÍNAS PLASMÁTICAS, ANTICORPOS, ERITRÓCITOS, LEUCÓCITOS, PLAQUETAS.

PLAQUETAS: TRANSIÇÃO DA INFLAMAÇÃO PARA A RECONSTRUÇÃO, EPITELIZAÇÃO E MATURAÇÃO DO NOVO TECIDO (CICATRIZAÇÃO DA FERIDA) -- LIBERAM FIBRONECTINA (AGE POR QUIMIOTAXIA) E FATORES DE CRESCIMENTO (FC): FCDP, FCTalfa, FCTbeta, FCF, FCE, FCI-I E FCI-II.

RECONSTRUÇÃO

TECIDO DE GRANULAÇÃO (CONTÉM MACRÓFAGOS, FIBROBLASTOS E VASOS SANGUÍNEOS) -- MATRIZ RICA EM FIBRINA, FIBRONECTINA, COLÁGENO E ÁCIDO HIALURÔNICO.

MACRÓFAGOS: PRODUZEM O FATOR DE CRESCIMENTO DERIVADO DE PLAQUETAS (FCDP) E FATOR DE CRESCIMENTO DOS FIBROBLASTOS (FCF) -- SÃO QUIMIOTÁXICOS PARA FIBROBLASTOS, ESTIMULAM SUA DIVISÃO E PRODUÇÃO DE FIBRAS DE COLÁGENO (TIPO III: GRANDE QUANTIDADE LOGO NO INÍCIO DA CICATRIZAÇÃO -- DÁ LUGAR AO TIPO I, CONFORME O PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO AVANÇA).

• AÇÃO DOS FIBROBLASTOS DEPENDEM DA OXIGENAÇÃO LOCAL;
• ALGUNS FIBROBLASTOS ESPECIALIZAM-SE EM MIOFIBROBLASTOS -- AÇÃO SEMELHANTE AOS MÚSCULOS, POIS TEM UM MECANISMO QUE CONSTRÓI A FERIDA, DIMINUINDO O DIÂMETRO DA ÁREA LESADA E RESPONSABILIZANDO-SE POR 40 A 60% DO FECHAMENTO DAS LSC; 

EPITELIZAÇÃO

CÉLULAS ESCAMOSAS EM TORNO DOS FOLÍCULOS CAPILARES REMANESCENTES E A FIBRONECTINA FORMAM UMA MATRIZ PARA A MIGRAÇÃO DE CÉLULAS EPITELIAIS;

*MACRÓFAGOS LIBERAM O FATOR DE CRESCIMENTO DA EPIDERME (FCE) -- PROLIFERAÇÃO/MIGRAÇÃO DE CÉLULAS EPITELIAIS.

CICATRIZAÇÃO - 3 FORMAS

1ª INTENÇÃO: FERIDAS FECHADAS (LSC COM BORDAS JUSTAPOSTAS, SEM PERDA DE TECIDO, GERALMENTE FERIDAS CIRÚRGICAS);

2ª INTENNÇÃO: FERIDAS ABERTAS (LSC COM BORDAS AFASTADAS, COM PERDA DE TECIDO);

3ª INTENÇÃO: FECHAMENTO SECUNDÁRIO DE UMA LSC (FERIDA QUE NÃO FOI SUTURADA CORRETAMENTE OU QUE ABRIU NOVAMENTE -- NOVA SUTURA PARA REAPROXIMAÇÃO DAS BORDAS).

MATURAÇÃO

• DIMINUIÇÃO DA VASCULARIZAÇÃO DA FERIDA; MENOR NÚMERO DE CÉLULAS NA REGIÃO LESADA;
• REORGANIIZAÇÃO DAS FIBRAS DE COLÁGENO;
• REMODELAÇÃO GRADUAL DO TECIDO CICATRICIAL;
• AUMENTO GRADUAL DE RESISTÊNCIA À TRAÇÃO

CICATRIZ HIPERTRÓFICA

RESPOSTA EXTREMA DO TECIDO FIBROSO E EXCESSO DE FIBRAS DE COLÁGENO; COMUM APÓS LESÕES TRAUMÁTICAS, LIMITADAS À ÁREA DA LESÃO, GERALMENTE ACHATAM ENTRE 1 E 2 ANOS.

QUELOIDE

SURGE ATÉ ANOS APÓS A CICATRIZ; TAMANHO VARIÁVEL; MAIS COMUM DOS 10 AOS 30 ANOS DE IDADE E EM PESSOAS DE PELE ESCURA; NÃO ACHATAM.

CONTRATURA

CONTRATURA CONTÍNUA DEPOIS DA REEPITELIZAÇÃO -- EM CASOS GRAVES PODE CHEGAR À CONTRATURA DE UMA ARTICULAÇÃO (PERDA DA MOBILIDADE -- CIRURGIA).

IMPORTÂNCIA DA NUTRIÇÃO PARA A CICATRIZAÇÃO

CARBOIDRATOS: ENERGIA PARA OS LEUCÓCITOS E FIBROBLASTOS;

PROTEÍNAS: RESPOSTA IMUNOLÓGICA, FAGOCITOSE, ANGIOGÊNESE, PROLIFERAÇÃO DE FIBROBLASTOS, SÍNTESE DE COLÁGENO E REMODELAGEM DA FERIDA;

LIPÍDIOS: FORMAÇÃO DE NOVAS CÉLULAS;

VITAMINAS: 

• VITAMINA A: SÍNTESE E LIGAÇÃO CRUZADA DO COLÁGENO, INCLUINDO RESISTÊNCIA À TRAÇÃO;
• VITAMINA B: RESPOSTA IMUNOLÓGICA, LIGAÇÃO CRUZADA DO COLÁGENO E RESISTÊNCIA À TRAÇÃO;
• VITAMINA C: SÍNTESE DO COLÁGENO, RESISTÊNCIA DA FERIDA À TRAÇÃO, FUNÇÃO DOS NEUTRÓFILOS, MIGRAÇÃO DOS MACRÓFAGOS E RESPOSTA IMUNOLÓGICA;
• VITAMINA E: REDUÇÃO DA LESÃO POR FORMAÇÃO DE RADICAIS LIVRES;

MINERAIS

• COBRE: SÍNTESE DE COLÁGENO E FORMAÇÃO DE LEUCÓCITOS;
• FERRO: SÍNTESE DE COLÁGENO E LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO;
• ZINCO: PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS, AUMENTO DA EPITELIZAÇÃO E MELHORA A RESISTÊNCIA DO COLÁGENO.

                                     fonte: Armando Bega, Tratado de Podologia, editora Yends, 2ª edição